上述方法通常显式或隐式地估计观看概率，然后使用反事实推理推导相关概率，最后使用在线相关概率作为CTR的估计。

急性心肌梗死后，心脏成纤维细胞（CF）是参与损伤修复的主要细胞类型之一。其中，成纤维细胞激活蛋白（Fibroblastactivation Protein（Fap））特异性标记了一组激活的CF。

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本研究系统阐明了Fap在调节心肌梗死损伤修复中的作用及分子机制。研究发现抑制Fap可以通过稳定脑钠肽（BNP）蛋白水平来促进血管生成和心脏修复，从而为该类疾病的临床治疗提供依据。为诊断、预后和治疗提供新思路、新靶点。比较DPIN和DPIN+ItemAction，我们发现DPIN的模型性能接近于这种暴力方法，表明DPIN模型接近我们方法的理论界限。

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为了进一步研究Fap在心肌梗塞后损伤修复过程中的作用，研究人员利用基因敲除动物和药理抑制模型，发现心肌梗塞后，抑制Fap可以保护小鼠心脏功能，减少小鼠心肌梗塞疤痕。梗塞边缘区面积较小，-SMA + 和Postn + 心脏成纤维细胞较少，表明成纤维细胞活化减少。

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为了进一步探讨BNP是否是Fap的内源性底物，研究人员在BNP或其受体（Npr1）敲除小鼠中敲除或抑制Fap，发现抑制Fap的心脏保护作用消失，这表明BNP/Npr1-cGMP- PKG 通路介导Fap 抑制后的心脏保护作用。 Position-wise Non-linear Interaction：我们使用一层非线性全连接层来学习位置、上下文和用户兴趣的非线性交集表示，如下式所示：

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例如，国际信息检索会议SIGIR在2018年和2020年组织了一些聚焦消除偏见主题的专题会议，还根据偏见和公平性给一些论文颁发了最佳论文奖（Best Paper）2,3]。 DPIN-Transformer 的效果说明，在其他位置失去用户兴趣会影响模型的性能，因为这会丢失大部分用户兴趣信息。

由于BNP已广泛应用于临床心力衰竭的诊断和治疗，且围绕BNP/Npr1-cGMP-PKG通路开发的多种新药已获得FDA批准用于临床治疗，本研究具有较大的转化意义价值并为未来心血管疾病的诊断和治疗提供了新思路和新靶点。 Circ Res、岳锐/徐大春/张章课题组合作揭示了Fap调节心肌梗死修复的新机制。